Una llamada de emergencia
emitida por la Cruz Roja Americana a principios de este año era común: se
necesitaban donaciones de plaquetas
y desesperadamente. Pero un nuevo descubrimiento de la Facultad de Medicina de
la Universidad de Virginia puede ser la clave para detener la escasez de estas
células vitales de la coagulación de la sangre, células que pueden representar
la diferencia entre la vida y la muerte.
El hallazgo también podría
ofrecer grandes beneficios para los bebés prematuros, abriendo la puerta a
nuevos tratamientos para una enfermedad grave llamada trombocitopenia neonatal que afecta a hasta el 30 por ciento de los
bebés en unidades de cuidados intensivos
neonatales.
Un
"interruptor maestro"
Los investigadores UVA han identificado
un "interruptor maestro" que pueden ser capaces de manipular para
superar los obstáculos que han impedido a los médicos producir plaquetas en
grandes cantidades fuera del cuerpo. "El suministro de plaquetas es
limitado y la demanda está creciendo", dijo el investigador Adam Goldfarb,
MD, del Departamento de Patología de UVA. "Las cantidades que podemos
producir fuera del cuerpo son muy, muy pequeñas, y la incapacidad de escalar en
este momento es un obstáculo importante. Creemos que nuestra comprensión de
este camino es en realidad un paso crítico para resolver ese problema".
Los científicos también pueden
ser capaces de utilizar este interruptor principal para combatir la
trombocitopenia neonatal, una condición que complica el cuidado de los bebés
que ya están en gran riesgo. "Resulta en los bebés prematuros y recién
nacidos que la reserva de plaquetas está comprometida, son menos capaces de
responder a la angustia y la demanda de aumento de la producción de
plaquetas", dijo Goldfarb. "Un buen porcentaje de esos bebés, estos
diminutos bebés, requieren transfusiones de plaquetas para mantenerse".
Empujando la médula ósea
El interruptor descubierto por
el equipo de Goldfarb controla si la médula ósea produce células llamadas megacariocitos del tipo visto en
adultos o del tipo que se encuentra en los bebés. Esto es importante porque las
versiones adultas e infantiles tienen especialidades muy diferentes: Los megacariocitos
adultos son buenos en la fabricación de plaquetas, montones y montones de
ellos. Los megacariocitos infantiles,
por otro lado, son células mucho más pequeñas, y se concentran en la división
para producir más megacariocitos.
La capacidad de alternar entre
los dos podría ser un gran activo para los médicos. Ahora, los médicos no
pueden producir grandes cantidades de plaquetas en el laboratorio y en su lugar
deben confiar en las donaciones de plaquetas para los pacientes. El nuevo
hallazgo, sin embargo, puede ayudar a cambiar eso. "Se piensa que en
nuestros cuerpos cada megacariocito
produce como mil plaquetas, y cuando lo haces en cultivos (fuera del
cuerpo) solamente 10", dijo. "Creemos que el camino que estamos
estudiando mejora la eficiencia de la liberación de plaquetas, y esta vía,
pensamos, podría ser manipulada en ambas direcciones: suprimir el camino para
promover el crecimiento (de megacariocitos) y luego activarlos a algunos puntos
para mejorar la eficacia de la liberación de plaquetas. "
Ayudando
a los bebés
Por ejemplo, a los bebés se
les podría dar un fármaco que induciría a sus cuerpos a producir más plaquetas.
El investigador Kamal Elagib, MBBS, PhD, señaló que el equipo de investigación
ya ha identificado compuestos que pueden voltear el interruptor en el
laboratorio, pero que los compuestos probablemente no son la mejor opción para
el tratamiento: "Esos inhibidores tienen múltiples efectos, efectos
secundarios ", dijo.
Los investigadores, sin
embargo, ya han identificado otras
drogas que parecen mucho más prometedoras. "Nuestros futuros esfuerzos
en los que Kamal está trabajando ahora son identificar mejores enfoques, más
limpios y más efectivos para cambiar este cambio", dijo Goldfarb. "La
comprensión de este proceso podría realmente mejorar los futuros enfoques hacia
el tratamiento de pacientes con bajo
recuento de plaquetas".
Fuente:
Kamaleldin E. Elagib, Chih-Huan
Lu, Goar Mosoyan, Shadi Khalil, Ewelina Zasadzińska, Daniel R. Foltz, Peter
Balogh, Alejandro A. Gru, Deborah A. Fuchs, Lisa M. Rimsza, Els Verhoeyen,
Miriam Sansó, Robert P. Fisher, Camelia Iancu-Rubin, Adam N. Goldfarb. Neonatal expression of
RNA-binding protein IGF2BP3 regulates the human fetal-adult megakaryocyte
transition. Journal of Clinical Investigation,
2017; DOI: 10.1172/JCI88936
