Intoxicación por Parathion

Parathion
La intoxicación por Parathion, se define como el trastorno tóxico provocado por la exposición a este compuesto, desarrollando una serie de síntomas en el paciente que pueden llegar a ser de extremada gravedad.


· Vías de absorción

-        Inhalatória
-        Digestiva
-        Cutánea

· Patogenia
           
Cuando un impulso nervioso llega a la placa mioneuronal, los pies terminales liberan vesículas de acetilcolina, las moléculas se difunden en el espacio sináptico y se hidroliza por la enzima colinesterasa en 2 moléculas: colina y acetato
            La acetilcolina se une con sustancias específicas que se encuentran en la membrana, esa combinación permite que pase el ión Na+ y hay una despolarización de la membrana.
           
Cuando hay una inhalación o ingestión por Órgano fosforado, este inhibe la acción de la acetilcolinesterasa y hay un acumulo de acetilcolina en la sinapsis y en la unión mioneuronal, que al principio produce una excitación y más tarde parálisis del S.N.C., de las terminaciones parasimpáticas, las glándulas sudoríparas (efecto muscarínico), los nervios somáticos y las sinapsis de los ganglios autónomos (efectos nicotínicos. Así se produce efectos periféricos y centrales, la muerte se da principalmente por toxicidad de los pulmones

· Cuadro Clínico
           
La intoxicación tiene un olor característico y el cuadro clínico depende de la cantidad de veneno ingerido
Los efectos aparecen de 30 min. a 2 horas después del contacto con él toxico.
Los síntomas iniciales simulan a un síndrome gripal, con dolor abdominal, vómito, cefalalgia y mareo. Hacia las 24 horas aparece un cuadro florido que incluye coma, convulsiones, confusión o psicosis, fasciculación y debilidad o parálisis, disnea, cianosis, edema pulmonar y en algunos casos pancreatitis.

1- Efectos Muscarínicos
            Hay una potencialización de las actividades parasimpáticos
-        Miosis
-        Dolor retrobulbar
-        Inyección conjuntival (color rojo en el ojo)
-        Parálisis de la musculatura ocular
Corazón
-        Hipertonia vagal
-        Taquicardia o bradicardia
-        Trastorno de la conducción AV
-        Hipotensión
-        Piel caliente
Secreciones
-        ­ saliva,
-        ­ glándulas sudoríparas, paciente suda mucho
-        Hipersecreción bronquial
Digestivas
-        Vómitos
-        Nauseas
-        Espasmos abdominales
-        Contracción de los musc. De la vejiga, incontinencia urinaria
-        ­ del peristaltismo intestinal, diarrea
Músculo Liso
-        Bronco espasmo
-        Laringoespasmo
-        Vómitos
-        Diarrea
-        Sudoración
-        Lagrimeo
2 – Efectos Nicotínicos
            Pueden aparecer después o paralelamente a los efectos muscarinicos, los efectos nicotínico se dan por la no despolarización.
-        Fasciculación en boca, lengua y cara
-        Bloqueo neuromuscular que es una debilidad muscular y puede llevar a parálisis de los músculos respiratorios
-        Depresión del S.N.C.Þ Dolor  de cabeza
          Mareos
          Agitaciones
          Convulsiones
          Estupor
                                                         Puede llegar al coma
-        Nistagmo
-        Hipertonia
-        Edema agudo de pulmón
-        Espasmos musculares Þ Bradicardia
                                                Hipotensión - primario
                                                Debilidad     - primario
                                                    Hipertensión  - secundario
                                                    Taquicardia   - secundario
3 – Efectos Centrales
-        Ansiedad
-        Intranquilidad
-        Confusión
-        Coma
-        Temblor
-        Debilidad
· Diagnóstico:

1 –Antecedentes de exposición a compuestos organos fosforados
-        Aguda: en las ultimas 24 hs
-        Crônica: em contacto em lãs ultimas semanas o meses

2 -Cuadro clínico

3 -Complementarios
-        Detectar veneno en la sangre
-        Detectar colinesteraza en sangre y Glóbulos rojos (VN: 0,35 – 0,45 ml), en la intoxicación está disminuido
-        Prueba de determinación de que la actividad de la colinesteraza del plasma y de los glóbulos rojos es menor que 50%
-        Se puede identificar los insecticidas en orina mediante pruebas especificas

· Pronóstico

La evolución depende de la cuantía de la exposición, del momento en que se establezca el diagnóstico y el tratamiento impuesto.

· Tratamiento

 1 – Medidas Generales
-        Permeabilizar vías aéreas (intubación endotraqueal y ventilación asistida)
-        Mantener función circulatoria (canalizar vena periférica y poner hidratación con ClNa+ al 0,9%
-        Tratar las convulsiones

2 – Medidas de descontaminación
-        Quitar la ropa del paciente
-        Dar baño con abundante agua y jabón sin frotar
-        Acelerar la eliminación del toxico y sus metabolitos
-        Lavado gástrico con agua jabonosa
-        Hacer enema evacuante

3 – Antídotos
-        Atropina (ampola – 5 mg) EV
Niño: 0,01 mg/kg EV o IM cada 15 – 60 min.
Adulto: 20 Mg. (4 amp) EV cada 10 – 15 min.
Se administra hasta que aparezca los signos de atropinización ( piel seca, taquicardia, midriasis, Rubicundez y cese de la salivación, cuando llega los síntomas de atropinización se diluye del 30 – 50% de atropina que fue utilizado en el paciente con hidratación (infusión cloro sódica).
-        Cloruro de Pralidoxina
Sustancia del grupo de las OXIMAS, actúa sobre los efectos nicotínico. Hay que ser efectuado en las primeras 24 hs
Niño: 25 – 50 mg/kg EV de 15 – 30 min., repetir a cabo de 1 h sí necesario/
Adulto: 1 – 2 g EV
Esta sustancia compite con el insecticida y libera colinesterasa sanguínea y no la neurología
La desventaja es que es nefrotóxica (no usar en pctes con trastornos renales)
-        Toxiogonim – ampolla 250 ml, se diluye 1 o 2 ampollas en 500 cc de dextrosa y se pasa a goteo



OJO: No utilizar morfina, aminofilina y barbitúrico, pque disminuyen la acción de la colinesterasa