Un investigador de la Universidad de Adelaida ha publicado
resultados que sugieren un posible mecanismo nuevo para controlar la esclerosis múltiple (EM).
El Dr. Iain Comerford de la Escuela Universitaria de Ciencias
Biomédicas y Moleculares ganó una beca de tres años otorgada por el MS Research
Australia para trabajar en este proyecto. Se dirige hacia la comprensión
de cómo enzimas específicas en las células del sistema inmune regulan la
activación de células inmunes y la migración.
Junto con sus colegas, el profesor Shaun McColl y los
estudiantes de doctorado Wendel Litchfield y Kara Ervin, se centró en una
molécula conocida como PI3Kgamma, que está implicada en la activación y
movimiento de las células blancas de la sangre.
"Ya ha habido interés mundial en la PI3Kgamma en
relación con otros trastornos inflamatorios en humanos, como la diabetes y la
artritis reumatoide, y nuestro estudio vincula esta molécula y la esclerosis
múltiple", dijo el Dr. Comerford, que es Investigador de la Esclerosis
Múltiple en la Universidad de Adelaida en Australia.
El Dr. Comerford y sus colegas han demostrado que esta
molécula es crucial para el desarrollo de encefalitis autoinmune experimental
(EAE) en un modelo animal desarrollado como un sistema estándar de laboratorio
para estudiar MS.
El equipo demostró que una alteración genética, que eliminó
esa molécula en particular, resultó en una alta resistencia al desarrollo de
EAE y por lo tanto proteger contra el daño al sistema nervioso típico de la
esclerosis múltiple.
Cuando la molécula está presente, graves daños a la mielina
aislante en el sistema nervioso central es evidente, lo que resulta en la
inflamación en la médula espinal y la pérdida de mielina.
En seguimiento de este resultado, el equipo utilizó un
fármaco activo por vía oral que bloquea la actividad de la molécula PI3Kgamma
ante los primeros signos de la aparición de la enfermedad. El fármaco
incluso suprimió el desarrollo de la EAE y revirtió los síntomas clínicos de la
enfermedad.
"Nuestros resultados hasta ahora han sido muy
prometedores", dijo el Dr. Comerford.
"Hemos demostrado que mediante el bloqueo de PI3Kgamma,
podemos reducir la activación de células inmunes auto-reactivas, reducir la
liberación de moléculas inductoras de la inflamación de las células
inmunitarias, y también una reducción dramática en el movimiento de las células
inmunitarias en el centro del sistema nervioso.
"Nuestra esperanza es que las futuras terapias para la
EM podría apuntar a esta molécula, que podría muy específicamente amortiguar la
inflamación perjudicial en el sistema nervioso central.
"Ahora será crucial determinar si la orientación de
estas moléculas podría ser una forma segura y efectiva para tratar la
esclerosis múltiple en humanos", dijo el Dr. Comerford.
El Sr. Jeremy Wright, director general de Investigación MS
Australia, dijo: "Es muy gratificante ver que MSRA ha sido capaz de apoyar
estos desarrollos interesantes por parte de un investigador joven. Vamos a
esperar sus resultados adicionales con gran interés.".
Fuente: The University of
Adelaide
Iain Comerford, Wendel
Litchfield, Ervin Kara, Shaun R. McColl. PI3Kγ Drives Priming and
Survival of Autoreactive CD4 T Cells during Experimental Autoimmune
Encephalomyelitis. PLoS ONE, 2012; 7 (9):
e45095 DOI: 10.1371/journal.pone.0045095
