Sorprendentes Nuevos Efectos de una Enzima reguladora de la Presión Arterial (ECA)


En la actualidad alrededor del Mundo existen muchos pacientes con hipertensión que son tratadas con inhibidores de la ECA (Enzima Convertidora de Angiotensina). El Mecanismo de acción de estos fármacos es bloquear la enzima convertidora de angiotensina (ECA) que regula el equilibrio de agua y sal del cuerpo y eleva la presión sanguínea. Estudios recientes realizados por un equipo de investigación dirigido por el profesor Ken Bernstein (Cedars-Sinai Medical Center, en Los Angeles, California, EE.UU.) han ampliado el espectro de acción de la enzima: La enzima también juega un papel clave en la formación de la sangre, el desarrollo renal y la fertilidad masculina. Además, los investigadores demostraron que ECA tiene una influencia hasta ahora inesperado en la respuesta inmune.


En la primera ECRC "Franz-Volhard" Simposio el 7 de septiembre de 2012 en el Centro Max Delbrück de Medicina Molecular (MDC) en Berlín-Buch, el profesor Ken Bernstein informó que en ratones un exceso de ECA ha dado lugar a una respuesta inmune mucho más fuerte de lo habitual. En experimentos con animales, no sólo podría combatir infecciones bacterianas de forma más eficaz, sino también el crecimiento de cáncer de piel agresivo (melanoma) en ratones podría ser contenida por una fuerte respuesta del sistema inmune. En contraste, si los ratones carecían de ECA, las células inmunes trabajaban con menos eficacia.

Además, la ECA aparentemente tiene una influencia en la formación de sangre. Se ha sabido durante muchos años que, en los seres humanos, los inhibidores de la ECA inducen una pequeña reducción de los niveles de glóbulos rojos. Para dilucidar el papel exacto de la ECA, el equipo de investigación de Bernstein desactiva los genes en ratones que normalmente proporcionan los planos para la enzima. Como consecuencia, estos llamados "knock out" ratones ya no podían producir la enzima. El examen de estos ratones reveló que de hecho tuvieron significativamente menos células rojas en la sangre. Además, las células blancas de la sangre en estos animales eran menos funcionales. De acuerdo con los estudios de los investigadores, la ECA evidentemente desempeña un papel en el desarrollo de las diferentes células sanguíneas.
                                                                                                                             
El Equipo de Bernstein también demostró que la ECA aparentemente juega un papel importante en el desarrollo de los riñones. En los ratones que no podían producir la enzima, las pequeñas arterias y el tejido de los riñones reveló cambios patológicos, y el flujo de orina fue afectada.

De acuerdo con estos hallazgos, la fertilidad masculina se asocia también con la ECA. Los ratones machos que carecían de ella continuaron produciendo espermatozoides, pero ya no eran capaces de reproducirse. Sin embargo, en otros ratones no se afectaba la enzima, sino más bien un producto de la misma - a saber, la hormona angiotensina II – al ser suprimida, podrían continuar a reproduciéndose. Hasta ahora se pensaba que la ECA principalmente ejerce su efecto a través de la producción de angiotensina II. Estos resultados muestran, sin embargo, que ECA es enzimáticamente activa y produce otros productos activos, aparte de la angiotensina II, por ejemplo en los testículos.

Por lo anterior podemos ver la importancia de la investigación, ya que existen millones de pacientes que son tratados con los IECAS, con lo que no solo se inhibe la elevación de la presión arterial, sino que se disminuye la producción de sangre, disminuye la respuesta inmune y pudiera afectarse la fertilidad masculina. Nos da entender que esto no sucede con los fármacos ARA II, antagonistas (bloqueadores) de los receptores de angiotensina II, que no inhiben esta pero disminuyen sus efectos al bloquear el receptor de esta.


Fuente: Max Delbrück Center for Molecular Medicine (2012, September 7). Surprising new roles for a key regulatory enzyme of blood pressure. ScienceDaily. Retrieved September 8, 2012, from http://www.sciencedaily.com­/releases/2012/09/120908081615.htm